Los ovarios de mamá podrían darnos pistas acerca de algunos casos de autismo, según sugiere un estudio a gran escala realizado en Suecia. Al parecer, las mujeres con el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)—una enfermedad endocrina que afecta del 5 al 10 por ciento de las mujeres en edad fértil—tienen mayor riesgo de dar a luz a un/a niño/a con un Trastorno del Espectro Autista (TEA).
Renee Gardner del Karolinska Institute, junto con colegas de Suecia y los Estados Unidos, utilizaron una base de datos de salud de la población nacional de Suecia para buscar potenciales vínculos entre los TEA y el Síndrome de Ovarios Poliquísticos. La investigación fue publicada online el pasado 8 de Diciembre en Molecular Psychiatry.
El equipo de investigadores consideró a 23748 individuos con TEA y a 208796 sujetos no afectados. Se encontró que los TEA eran 59% más prevalentes en niños nacidos de madres con el Síndrome de Ovarios Poliquísticos—relación que era independiente de las complicaciones propias de dicho síndrome como el estrés neonatal o el parto por cesárea.
El nivel de riesgo es más o menos comparable al de tener un padre de más de 50 años (que se estima en un 66%), pero menor a aquellos con ciertos síndromes genéticos raros o mutaciones. Los autores del análisis creen que el síndrome aumenta el riesgo de TEA en los hijos más que la infección materna, uno de los tantos factores previamente implicados en el autismo.
No significa que usted tendrá un niño con autismo, solo quiere decir que el riesgo aumenta
El aparente vínculo con el Síndrome de Ovarios Poliquísticos puede parecer raro a primera vista, pero encaja con una teoría sobre el desarrollo del autismo que se centra en los andrógenos—hormonas sexuales masculinas. Muchos investigadores sospechan que las condiciones que aumentan los niveles de andrógenos o alteran el balance hormonal durante el embarazo podrían modificar la formación cerebral en el feto de maneras que contribuyan al déficit social, retraso en el lenguaje y otros síntomas asociados al autismo más tarde en la vida de un individuo. La teoría tiene apoyo de varias líneas de evidencia, incluyendo datos epidemiológicos, genéticos y de investigaciones con ratones, así como mediciones directas de precursores de hormonas masculinas y precursores hormonales del líquido amniótico de niños con autismo y síndrome de Asperger.
Todas las mujeres producimos de manera natural algunas hormonas sexuales masculinas, generalmente a niveles bajos. En el caso de las mujeres con ovarios poliquísticos, existe una propensión no solo a desarrollar quistes en los ovarios, sino también a mayores niveles de andrógenos, lo que puede contribuir a síntomas tales como el acné, crecimiento excesivo de vello, aumento de peso y, en algunos casos, problemas para quedar embarazada. Para las mujeres que dan a luz, tanto el síndrome como la obesidad han estado implicados en un bache en los niveles de andrógenos durante el embarazo.
En ese marco de referencia, los resultados del estudio sueco sugieren que la “testosterona maternal, que puede cruzar la placenta, es una fuente de los esteroides prenatales elevados a los cuales están expuestos los niños que luego desarrollarán autismo,” comenta Simon Baron-Cohen, director del Centro de Investigación sobre Autismo de la Universidad de Cambridge.
Baron-Cohen ha propuesto esta teoría desde hace ya mucho tiempo y ha estado involucrado con numerosos estudios relacionados a la hipótesis, incluido uno que todavía no ha sido publicado y que fue realizado por un alumno graduado de su laboratorio, quien vio una relación similar entre el TEA y el SOP utilizando datos del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido.
Hakon Hakonarson del Children’s Hospital de Philadelphia, quien estudia el TEA en relación al genoma y no estaba involucrado en la investigación, está de acuerdo en que la asociación reportada es convincente, dado el tamaño de la muestra y la alta calidad de los datos de la población sueca. Él agrega que los hallazgos encajan con el rol de la exposición a hormonas fetales alteradas en un subconjunto de casos de TEA.
Sin embargo, Hakonarson rápidamente aclara que la gama completa de casos de TEA probablemente involucre varias contribuciones ambientales y genéticas, porque el riesgo absoluto de TEA en niños nacidos de madres con SOP sigue siendo bajo. Los expertos dicen que los factores contribuyentes adicionales están presentes con casi total certeza, porque la mayoría de las mujeres con SOP dan a luz niños que no desarrollan autismo. En otras palabras, presentar SOP no significa que usted tendrá un niño con autismo, solo quiere decir que el riesgo aumenta.
Los investigadores vacilan en ofrecer cualquier intervención clínica de momento, aunque Gardner dice que su grupo está interesado en utilizar datos de la población para comparar la prevalencia de TEA en niños nacidos de madres que han o que no han recibido tratamiento farmacológico para el SOP. Y, debido a que la asociación descrita en el estudio sueco parece más pronunciada en mujeres con SOP que tienen sobrepeso durante el embarazo, ella sugiere que las mujeres con la condición pueden beneficiarse de mantener un peso saludable antes y durante el embarazo.
Finalmente, tanto Gardner como Baron-Cohen notan que el vínculo entre el SOP y los TEA puede ayudar a identificar niños propensos a desarrollar autismo que podrían beneficiarse de intervenciones tempranas.
Fuente: Scientific American
