Tras degradar progresivamente la memoria y las capacidades cognitivas, la enfermedad de Alzheimer puede resultar en demencia. Muchos cursos de tratamiento se estudian actualmente para abordar los efectos neurodegenerativos de esta enfermedad, y dentro de ellos un nuevo estudio ha encontrado que la oxitocina, conocida como “la hormona del amor” porque es capaz de inducir sentimientos de amor y bienestar, también puede revertir de manera efectiva parte del daño causado por las placas amiloides en el Centro de aprendizaje y memoria del cerebro en un modelo animal con Alzheimer (Takahashi et al., 2020).
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno progresivo en el cual las células nerviosas (neuronas) en el cerebro de una persona y las conexiones entre ellas se degeneran lentamente, causando pérdida severa de memoria, deficiencias intelectuales y deterioro de las habilidades motoras y la comunicación. Una de las principales causas del Alzheimer es la acumulación de una proteína llamada β amiloide (Aβ) en grupos alrededor de las neuronas en el cerebro, lo que dificulta su actividad y desencadena su degeneración. Los estudios en modelos animales han encontrado que aumentar la agregación de Aβ en el hipocampo, el principal centro de aprendizaje y memoria del cerebro, causa una disminución en el potencial de transmisión de señal de las neuronas en el mismo. Esta degeneración afecta un rasgo específico de las neuronas, llamado “plasticidad sináptica,” que es la capacidad de las sinapsis para adaptarse a un aumento o disminución de la actividad de las señales con el tiempo. La plasticidad sináptica es crucial para el desarrollo del aprendizaje y las funciones cognitivas en el hipocampo.
“Recientemente se descubrió que la oxitocina está involucrada en la regulación del aprendizaje y el rendimiento de la memoria, pero hasta ahora, ningún estudio previo aborda el efecto de la oxitocina en el deterioro cognitivo inducido por Aβ”, dijo el profesor Saitoh, quien dirigió estudio.
Para la investgación, su equipo primero perfundió rebanadas del hipocampo del ratón con Aβ para confirmar que Aβ hace que disminuyan las capacidades de señalización de las neuronas en las rebanadas, esto es su plasticidad sináptica. Sin embargo, tras una perfusión adicional con oxitocina, las capacidades de señalización aumentaron, lo que sugiere que la oxitocina puede revertir el deterioro de la plasticidad sináptica que causa Aβ.
Para descubrir cómo la oxitocina logra esto, realizaron una serie de experimentos adicionales. En un cerebro normal, la oxitocina actúa uniéndose a estructuras especiales en las membranas de las células cerebrales, llamadas receptores de oxitocina. Los científicos “bloquearon” artificialmente estos receptores en las rebanadas de hipocampo del ratón para ver si la oxitocina podría revertir el deterioro inducido por Aβ de la plasticidad sináptica sin unirse a estos receptores. Como era de esperar, cuando los receptores estaban bloqueados, la oxitocina no podía revertir el efecto de Aβ, lo que demuestra que estos receptores son esenciales para que actúe la hormona.
Se sabe que la oxitocina facilita ciertas actividades químicas celulares que son importantes para fortalecer el potencial de señalización neuronal y la formación de recuerdos, como la entrada de iones de calcio. Estudios previos han sospechado que Aβ suprime algunas de estas actividades químicas. Cuando los científicos bloquearon artificialmente estas actividades químicas, descubrieron que la adición de oxitocina a las rodajas del hipocampo no revirtió el daño a la plasticidad sináptica causado por Aβ. Además, descubrieron que la oxitocina en sí misma no tiene ningún efecto sobre la plasticidad sináptica en el hipocampo, pero de alguna manera es capaz de revertir los efectos nocivos del Aβ.
Este es solo un primer paso y aún queda investigación por hacer in vivo en modelos animales y luego en humanos antes de que se pueda reunir suficiente conocimiento para reposicionar la oxitocina en un medicamento para el Alzheimer. Los autores son optimistas respecto de las nuevas posibilidades en cuanto a tratamientos, que se abren con esta investigación.
Referencia bibliográfica:
Takahashi, J., Yamada, D., Ueta, Y., Iwai, T., Koga, E., Tanabe, M., Oka, J.-I., & Saitoh, A. (2020). Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications, 528(1), 174-178. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.04.046
Fuente: Science Daily
