La epilepsia puede ser hereditaria, o puede presentarse como resultado de una lesión cerebral, después de un derrame cerebral o ser desencadenada por un tumor. La inflamación de las meninges o del cerebro mismo también puede provocar epilepsia.
Las reacciones inflamatorias que afectan al hipocampo son particularmente peligrosas. Esta es una estructura cerebral que juega un papel fundamental en los procesos de memoria y el desarrollo de las emociones. Los médicos llaman a esta condición encefalitis límbica.
¿Cómo se explica este vínculo?
Los investigadores han identificado un autoanticuerpo que se cree que es responsable de la encefalitis en algunos pacientes (Pitsch et al., 2020). A diferencia de los anticuerpos normales, no se dirige contra las moléculas que han ingresado al organismo desde afuera, sino contra las propias estructuras del cuerpo, de ahí el prefijo “auto,” que puede traducirse como “propio.” Fue descubierto en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con epilepsia que padecen inflamación aguda del hipocampo. El autoanticuerpo se dirige contra la proteína Drebrin. Esta última asegura que los puntos de contacto entre las células nerviosas funcionen correctamente. En estas “sinapsis,” las neuronas están interconectadas y transmiten su información.
Cuando el autoanticuerpo encuentra una molécula de Drebrin, la deja fuera de acción y, por lo tanto, interrumpe la transmisión de información entre las células nerviosas. Al mismo tiempo, alerta al sistema inmunitario, que luego se activa y cambia a un modo inflamatorio, mientras que simultáneamente produce aún más autoanticuerpos. “Sin embargo, Drebrin se encuentra dentro de las sinapsis, mientras que el autoanticuerpo se encuentra en el líquido tisular,” explica la Dra. Julika Pitsch, quien dirige un grupo de investigación junior en el departamento del Dr. Albert Becker, quien encabeza la Sección de Investigación de Epilepsia Traslacional en el Hospital Universitario de Bonn.
“Por lo tanto, estos dos normalmente nunca deben entrar en contacto entre sí.” El autoanticuerpo parece usar una puerta trasera para ingresar a la celda. En realidad, esto está destinado a moléculas completamente diferentes: los llamados neurotransmisores.
Caballo de Troya
El procesamiento de la información en el cerebro es eléctrico. Sin embargo, las sinapsis se comunican a través de mensajeros químicos, los neurotransmisores mencionados anteriormente: en respuesta a un pulso eléctrico, la sinapsis del transmisor emite transmisores que luego se acoplan a ciertos receptores de la sinapsis del receptor, donde a su vez también generan pulsos eléctricos.
Las vesículas sinápticas, el empaque de los neurotransmisores, se absorben nuevamente y se reciclan. “El autoanticuerpo parece usar esta ruta para colarse en la celda, como con un caballo de Troya”, explica la colega de Becker, Prof. Dra. Susanne Schoch McGovern.
En los experimentos de cultivo celular, los investigadores pudieron mostrar lo que sucede después: poco después de la adición del autoanticuerpo, las neuronas en la placa de Petri comienzan a disparar ráfagas rápidas de impulsos eléctricos como ametralladoras. Esta forma de excitación eléctrica es “contagiosa,” señala Becker. “Con las células nerviosas, que están interconectadas para formar una red, todas las células nerviosas involucradas comienzan a dispararse repentinamente.” Esto puede resultar en una convulsión epiléptica.
¿Por qué son importantes estos hallazgos?
Los resultados dan esperanza para nuevos enfoques terapéuticos. Por ejemplo, las sustancias activas como la cortisona pueden suprimir el sistema inmune y, por lo tanto, posiblemente también prevenir la producción masiva de autoanticuerpos. También puede ser posible interceptarlos e incapacitarlos específicamente con ciertas drogas. Pero aún queda un largo camino por recorrer antes de que el tratamiento esté disponible, subraya el Prof. Dr. Rainer Surges, Director del Departamento de Epileptología del Hospital Universitario de Bonn. Además, beneficiaría principalmente a los pacientes con esta forma particular de la enfermedad. Para ellos, sin embargo, el beneficio probablemente sería enorme: a diferencia de las epilepsias congénitas, las que se basan en la inflamación pueden curarse en el futuro con la terapia adecuada.
Referencia bibliográfica:
Pitsch, J., Kamalizade, D., Braun, A., Kuehn, J. C., Gulakova, P. E., Rueber, T., Lubec, G., Dietrich, D., von Wrede, R., Helmstaedter, C., Surges, R., Elger, C. E., Hattingen, E., Vatter, H., Schoch, S., & Becker, A. J. (2020). Drebrin Autoantibodies in Patients with Seizures and Suspected Encephalitis. Annals of Neurology. https://doi.org/10.1002/ana.25720
Fuente: Science Daily
