La memoria es aquella función psicológica que nos permite transitar la vida sin mayores sobresaltos, dándole así estabilidad y previsibilidad al mundo que nos rodea. Permite que todos los días al despertar sepamos dónde estamos, quiénes son las personas que nos rodean y qué actividades vamos a realizar. No sólo eso, sino que también nos permite saber quiénes somos nosotros mismos, es decir, la memoria nos da identidad.
¿Qué seríamos, pues, sin ningún recuerdo de nuestro pasado? Es evidente que sin recuerdos no tendríamos una base para afirmar quiénes somos en el presente. Sin embargo, el recuerdo -de eventos, situaciones, conceptos, etc.- no puede darse, paradójicamente, sin una contraparte de olvido. No se puede recordarlo todo.
Piénsese sino en Funes, el memorioso, y lo dificultoso que sería llevar una vida en la que se recordasen todos los detalles de cada momento. Ante la necesidad de recurrir a algún recuerdo se perdería todo el tiempo en rememorar cada detalle.
sin recuerdos no tendríamos una base para afirmar quiénes somos en el presente
Por lo tanto, recordar implica un proceso de selección de eventos relevantes y/o afectivamente importantes. Esa selección implica, a su vez, el no almacenamiento u olvido de otro detalles no relevantes. En este artículo se tratará uno de los tantos aspectos que hacen al amplio campo de la memoria: el olvido de los eventos de la primera infancia.
El fenómeno de la amnesia infantil hace referencia a la incapacidad por parte de los adultos de recordar explícitamente eventos de la primera infancia, donde no hay memoria de los eventos ocurridos hasta los 2-3 años y sólo recuerdos borrosos de algunos eventos hasta los 6-7 años. Este concepto fue primeramente descrito por Freud a fines del siglo XIX.
De acuerdo con las conceptualizaciones del psicoanálisis, los adultos no pueden recordar hechos de su primera infancia porque han caído bajo represión. Y esto debido al particular contenido de ciertas vivencias, más específicamente al complejo de Edipo, donde la relación del niño con sus padres tiene un tinte sexual.
De forma muy simplificada, el niño experimentará deseo sexual hacia su madre debido al placer que sus cuidados le brindan y cierta hostilidad hacia su padre al verlo como un rival que podría alejarlo del amor de la madre.
Debido a la imposibilidad de que sus aspiraciones sexuales se concreten en el tiempo, el niño debe renunciar a ello y el complejo de Edipo, junto con todos los recuerdos de la primera infancia, será reprimido. Es por eso que no se pueden recordar y evocar los eventos de aquel tiempo, este sería el motivo de la amnesia infantil.
Ahora bien, desde aquellos tiempos hasta la actualidad la investigación científica nos ha brindado nuevos datos que permiten conocer mejor la naturaleza de este fenómeno. ¿Permiten estos datos cuestionar los postulados del psicoanálisis? Veamos la información que nos brinda la investigación. En esta oportunidad se acudirá a evidencia proveniente de la psicología comparada.
Se ha descubierto que la amnesia infantil no es un fenómeno exclusivamente humano, sino que también se da en roedores y primates. ¿Cómo podemos saberlo? Por ejemplo, se han entrenado ratas de diferentes edades en una prueba de discriminación espacial motivada por aversivos y se midió la retención de la memoria 0, 7, 21 ó 42 días después. Todas las ratas mostraban una retención perfecta al medirlas justo después del entrenamiento (lo que indica que todas formaban recuerdos espaciales). Mientras que las ratas más jóvenes mostraban un olvido rápido, las ratas adultas (de 54 o más días de edad) mostraron una memoria perfecta 42 días más tarde. Por lo tanto, este fenómeno no puede ser explicado exclusivamente en términos humanos. Es necesario prestar atención a los hallazgos de la biología para comprender mejor lo que sucede.
la amnesia infantil no es un fenómeno exclusivamente humano, sino que también se da en roedores y primates.
El desarrollo postnatal prolongado de regiones cerebrales importantes para la memoria interfiere con el almacenamiento estable de nuevos recuerdos en la memoria de largo plazo. ¿Cómo se llega a esta conclusión? En un primer momento la evidencia fue indirecta a través de estudios correlacionales, pero recientemente se obtuvo evidencia directa a través de la manipulación experimental. Antes de comentar estas evidencias es preciso saber que a pesar de que gran parte de nuestro cerebro -y el de otros animales- no genera nuevas neuronas luego del nacimiento, existen dos áreas que lo siguen haciendo durante toda la vida: la zona subventricular del ventrículo lateral y la zona subgranular del hipocampo (donde nuevas neuronas migran la pequeña distancia desde allí hasta el giro dentado), que es una de las zonas relacionadas con la memoria.
Los estudios correlacionales han encontrado que existe una correlación inversa entre la generación de nuevas neuronas (neurogénesis) en el hipocampo -más específicamente en el giro dentado- y el almacenamiento estable de nuevos recuerdos. Lo que se observa es que mientras mayor es la producción de nuevas neuronas y conexiones en esta zona, menor es la formación de recuerdos estables y, por tanto, el recuerdo a largo plazo de eventos ocurridos en ese período. Inversamente, a medida que declina la neurogénesis, aumenta la capacidad de formar recuerdos estables y, por tanto, de ser evocados a largo plazo. El factor más importante que regula la neurogénesis hipocampal es la edad: la mayor producción se da en la primera infancia y poco a poco va declinando a lo largo del tiempo hasta estabilizarse en la adultez.
En este punto, una pregunta importante es cómo se produce el olvido. Existen dos hipótesis principales: las nuevas neuronas agregadas al giro dentado degradan los recuerdos porque 1) reemplazan conexiones sinápticas en los circuitos preexistentes de la memoria y porque 2) incrementan la excitabilidad de las redes de la memoria. En el primer caso, como la fidelidad de la memoria depende de la activación espacio-temporal de las neuronas del hipocampo, cualquier cambio en la arquitectura de la red resulta en pérdida de información. En el segundo caso, las nuevas neuronas que se agregan al hipocampo son más excitables que las “neuronas maduras”. Al agregar nuevas neuronas excitables se generaría un incremento en la conducción excitatoria general del red. Para prevenir consecuencias maladaptativas de la sobreexcitación, surgirían mecanismos homeostáticos para regular la excitabilidad del circuito, disminuyendo la excitabilidad intrínseca de las neuronas, por ejemplo. Finalmente, esto llevaría a silenciar algunas sinapsis y, por tanto, comprometer el almacenamiento de información.
El desarrollo postnatal prolongado de regiones cerebrales importantes para la memoria interfiere con el almacenamiento estable de nuevos recuerdos en la memoria de largo plazo
Otra evidencia consistente con estos datos es el hecho de que los cobayos no presentan amnesia infantil. ¿Por qué no lo hacen? Estos roedores tienen un período de gestación más largo que las ratas y su cerebro está mucho más desarrollado hacia el nacimiento, por lo que la neurogénesis postnatal es menor. Mientras que en ratas alrededor del 80 % de las células granulares son agregadas al giro dentado en las primeras dos semanas de vidas, en cobayos sólo alrededor del 20 % de estas células son agregadas en el primer mes de vida. Siguiendo la correlación antes planteada, lo esperable sería que los cobayos más jóvenes pudieran formar mayores recuerdos estables que en ratas y, por otro lado, que la estabilidad de los recuerdos de aquellos se asemeje a la de cobayos adultos. Y así lo demostraron las investigaciones: las ratas jóvenes mostraron olvido en un período de dos semanas comparadas con una retención estable en ratas adultas; además, 75 días después del aprendizaje los cobayos de 5 días mostraron la misma retención que cobayos adultos de 100 días. Es decir, los cobayos, al no presentar niveles altos de neurogénesis postnatal no tienen amnesia infantil, esto es, a largo plazo no olvidan los recuerdos formados en su infancia.
Recientemente, y más importante, estudios experimentales demostraron que al manipular los niveles de neurogénesis en ratones se modifica la estabilidad de los recuerdos formados. Así, incrementar la neurogénesis luego de la formación de un recuerdo fue suficiente para generar olvido en ratones adultos. Mientras que durante la infancia, simplemente disminuyendo los niveles de neurogénesis luego de formar un recuerdo se logra disminuir el olvido a largo plazo. Además, como ya se mencionó, los cobayos no presentan amnesia infantil debido a que los niveles de neurogénesis postnatal son bajos y similares a los de adultos. Pero esto se puede modificar: al aumentarse los niveles de neurogénesis postnatal se indujo olvido a largo plazo de los recuerdos formados, o simplemente, se produjo amnesia infantil.
Finalmente, a la luz de estos datos, debemos renunciar a la exclusividad humana de la amnesia infantil. Sabemos que esta es el resultado del proceso de neurogénesis postnatal prolongada, donde agregar nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo produce alteraciones en las conexiones preexistentes del circuito. También sabemos que este proceso se puede alterar manipulando los niveles de neurogénesis. Esta última información ya ni siquiera hace factible suponer un complejo de Edipo -y su represión- en ratas, si acaso se buscase mantener la hipótesis psicoanalítica de alguna manera.
Referencias
Akers, K. G., Martinez-Canabal, A., Restivo, L., Yiu, A. P., De Cristofaro, A., Hsiang, H. L. L., … & Frankland, P. W. (2014). Hippocampal Neurogenesis Regulates Forgetting During Adulthood and Infancy. science, 344(6184), 598-602.
Josselyn, S. A., & Frankland, P. W. (2012). Infantile amnesia: a neurogenic hypothesis. Learning & Memory, 19(9), 423-433.
