Las alucinaciones auditivas son un fenómeno en el que las personas escuchan voces u otros sonidos. Son una característica de la esquizofrenia y algunos otros trastornos neuropsiquiátricos y, según un nuevo estudio, su origen podría surgir a través de la conectividad cerebral alterada entre las áreas de procesamiento sensorial y cognitivo (Mancini et al., 2020).
“Nuestros resultados demuestran un desarrollo aberrante de los núcleos talámicos involucrados en el procesamiento sensorial y patrón inmaduro de conectividad talamocortical a las regiones auditivas del cerebro,” dijo la Dra. Valentina Mancini autora principal del estudio.
¿Cómo descubrieron esto? Utilizando imágenes de resonancia magnética (IRM), compararon las estructuras cerebrales y su conectividad en 110 sujetos de control sanos y en 120 sujetos con un trastorno genético, denominado síndrome de deleción 22q11.2, o DS. Las personas con SD 22q11.2 tienen un riesgo mucho mayor que el público en general de desarrollar esquizofrenia y experimentar alucinaciones sensoriales. Se estima que el uno por ciento de las personas con esquizofrenia tienen este trastorno.
Las anomalías en el tálamo, una región del cerebro reconocida como la “puerta de entrada” para la información sensorial que ingresa al cerebro, ya había sido relacionada a la esquizofrenia y las alucinaciones. En el estudio actual, los investigadores buscaron analizar más específicamente cómo el tálamo y sus conexiones con otras áreas del cerebro diferían en las personas con SD 22q11.2, con y sin alucinaciones auditivas , del grupo de control. Para este estudio longitudinal, los investigadores recolectaron escáneres cerebrales cada tres años de sujetos de 8 a 35 años. A cada uno se le realizaron entre 1 y 4 escaneos.
Si bien ni el volumen total del tálamo ni su trayectoria de crecimiento del desarrollo diferían entre las personas con 22q11.2 DS y los sujetos de control, los investigadores encontraron diferencias en subnúcleos talámicos específicos. Los núcleos geniculados medial y lateral (NGM, NGL), que participan en la transmisión de información sensorial auditiva y visual, fueron más pequeños en personas con SD 22q11.2. En contraste, los núcleos talámicos que se comunican con la corteza frontal, que está involucrada en funciones cognitivas superiores, eran más grandes en los sujetos con SD 22q11.2 que en los controles sanos. Además, otros núcleos talámicos se desarrollaron de manera diferente en los dos grupos.
Al comparar los sujetos con DS 22q11.2 con y sin alucinaciones auditivas, aquellos con alucinaciones auditivas tenían un volumen menor de NGM y una trayectoria de desarrollo diferente.
Al evaluar la conectividad funcional dentro del cerebro, los autores también encontraron que los sujetos con alucinaciones auditivas tenían una mayor conectividad entre NGM con la corteza auditiva y otras áreas de procesamiento del lenguaje. Ellos postulan que tal hiperconectividad podría ser la base de la activación de tales áreas auditivas en reposo, lo que lleva a alucinaciones. La Dra. Mancini señala que esta sería una explicación mecanicista de los fenómenos alucinatorios en jóvenes propensos a la psicosis debido al síndrome de deleción 22q11.2. Y sostiene que estas investigaciones podrían contribuir al diseño de nuevas intervenciones con el fin de prevenir la aparición de síntomas psicóticos en personas con riesgo fundado en afecciones genéticas o estado clínico de riesgo ultraalto.
Referencia bibliográfica:
Mancini, V., Zöller, D., Schneider, M., Schaer, M., & Eliez, S. (2020). Abnormal Development and Dysconnectivity of Distinct Thalamic Nuclei in Patients With 22q11.2 Deletion Syndrome Experiencing Auditory Hallucinations. En Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. https://doi.org/10.1016/j.bpsc.2020.04.015
Fuente: Science Daily
