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¿Por qué no todos sufrimos de Alzheimer?

  • 09/08/2013
  • David Aparicio
Mano de una mujer mayor apoyada en el reposabrazos de una silla
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Nuestro cerebro contiene todas las sustancias necesarias para desarrollar el mal de Alzheimer, pero entonces ¿por qué no todos sufrimos de esta devastadora condición neurológica?

Esta interesante pregunta impulsó la investigación realizada por el Dr. Subhojit Roy, especialista en patología y neurología en la UC San Diego y publicada en la prestigiosa revista Neuron. En ella Roy y sus colegas explican que un “truco” de la naturaleza mantiene una separación fundamental entre una proteína y una enzima que al combinarse pueden desencadenar la degeneración celular y muerte características del Mal de Alzheimer.

“Es como la separación física de la pólvora y el fósforo, con esto se elude una explosión inevitable”, explicó Roy. Al examinar estos hallazgos, la bióloga celular y neuropatóloga Shiley-Marcos del Centro de Investigación del Alzheimer en la UC San Diego agregó: “Conocer la forma de separar la pólvora y el fósforo puede darnos ideas sobre la posibilidad de detener la enfermedad.”

“Es como la separación física de la pólvora y el fósforo, con esto se elude una explosión inevitable”

La hipótesis llamada “La cascada amiloide” es la explicación del Alzheimer que la mayorìa de los neurocientíficos apoya, y consiste en una acumulación de la proteína beta-amiloide que activa una cadena de eventos que provoca una alteración celular y muerte características de esta enfermedad. Para que se produzca esta proteína se necesita de la convergencia de la proteína llamada “precursora de amiloide” (APP) y una enzima que rompe la APP en pequeños fragmentos tóxicos llamados beta-secretasa (BACE). Lo sorprendente es que estas proteínas están fuertemente expresadas en el cerebro y, si se les permitiera combinarse, todos sufriríamos de Alzheimer.

Utilizando neuronas del hipocampo cultivadas, tejido humano y cerebro de ratas, Roy y su equipo descubrieron que las células cerebrales sanas segregan mucha APP y BACE1 en distintos compartimientos tan rápido como son creadas, asegurándose de que las dos proteínas no tengan mucho contacto una con otra.

Para Roy “la naturaleza parece tener un interesante truco para separar a los co-conspiradores.” Los científicos también encontraron que las condiciones que promueven una mayor producción de beta-amiloides, impulsan la convergencia de las APP y BACE. Específicamente, un incremento en la actividad eléctrica neuronal, conocido por aumentar la producción de los beta-amiloides y también la convergencia APP-BACE.

Las investigaciones post mortem de pacientes con Alzheimer revelaron un incremento físico entre las proteínas, lo que añade sustento a la significación fisiopatológica de esta enfermedad.

Estos hallazgos son realmente asombrosos ya que ponen al descubierto cómo algunos eventos moleculares disparan el mal de Alzheimer y muestra cómo los cerebros sanos los evitan. Esto a su vez nos ofrece una nueva esperanza para prevenir y tratar esta nefasta enfermedad.

Fuente: Health USCD
Imagen: MTSOfan (Flickr)

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David Aparicio

Soy psicólogo clínico, editor general y cofundador de Psyciencia.com. Tengo un máster en Terapias Contextuales por la UDIMA, estoy certificado en terapia dialéctica conductual (DBT) y llevo más de 10 años atendiendo pacientes. Mi especialidad es la DBT para la desregulación emocional y el trastorno límite de la personalidad (TLP); también trato ansiedad, depresión y TOC con ACT, activación conductual y exposición con prevención de respuesta. Atiendo en consulta presencial en Ciudad de Panamá y en línea.

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